مقدمه‌ای بر عفونت‌های ویروسی دستگاه گوارش

مقدمه

دستگاه گوارش از لوله‌های گوارشی و غدد ضمایم تشکیل شده است. لوله‌ی گوارشی از دهان شروع شده، حلق، مری، معده و روده‌ها را دربر می‌گیرد و سرانجام به مقعد ختم می‌شود. ضمائم گوارشی نیز شامل غدد بزاقی، کبد، کیسه صفراوی و پانکراس است.

در این قسمت سعی می‌کنیم عفونت‌های ویروسی مربوط به دستگاه گوارش را به تفکیک هرکدام از این قسمت‌ها بررسی کنیم.

۱) عفونت‌های ویروسی حفره‌ی دهانی

۱- الف) ژینژیواستوماتیت هرپسی حاد اولیه:

(Primary Acute Herpetic Gingivostomatitis)

عامل این بیماری به‌طور عمده هرپس ویروس نوع ۱ (HSV۱) و به میزان کمتر، نوع ۲ (HSV۲) است (تیپ ۱ به‌طور کلاسیک در ارتباط با ضایعات دهان و حلق یا اوروفارنژیال است). این بیماری عمدتاً در کودکان ۳-۱ ساله رخ می‌دهد که سبب تب و ضایعات منتشر دهانی خصوصاً در لثه، مخاط دهان، زبان و کام می‌شود. در این مناطق، وزیکول‌هایی به قطر ۴-۳ میلی‌متر رشد کرده که پس از ترکیدن، زخم‌های کم‌عمقی از خود به‌جای می‌گذارند، حتی ممکن است در موارد نادری، ضایعات به اطراف دهان نیز سرایت کند. این بیماری هم‌چنین سبب تورم غدد لنفاویِ تحت‌فکی شده و دمای بدن را نیز افزایش می‌دهد. از عوارض آن می‌توان به تب و ضایعات منتشر دهانی، کوفتگی و بی‌قراری و زخم‌های دردناک دهانی اشاره نمود.

درمان:

این بیماری، نوعی بیماری خود‌محدود‌شونده بوده که حدود ۱۰ روز پس از ابتلا به عوارض آن، خودبه‌خود رو به بهبودی می‌رود.

توصیه می‌شود که کودک مبتلا بیشتر از غذاهای نرم و سرد و مایعات زیاد استفاده کند. استفاده از دهان‌شویه‌های حاوی تتراسایکلین کلراید مؤثر بوده و به روند درمان کمک می‌کند. پوشش‌دهنده‌های مخاط  دهان مانند کائوپکتات، پماد Idoxuridine (حاوی ماده ضدویروسی) و خمیردندان‌های خاص می‌توانند در روند بهبودی بیماری، کمک‌کننده باشند. در کودکانی که نقص ایمنی دارند، باید از داروهای ضدویروسی مانند آسیکلوویر استفاده نمود. Herpes labialis ممکن است به دنبال این بیماری رخ دهد. به دنبال عفونت تبخالی اولیه، بین ویروس و آنتی‌بادی‌های ضد آن تعادلی به‌وجود می‌آید. چنانچه عاملی سبب به هم خوردن این تعادل شود (مانند تب، سرماخوردگی و …)، ضایعات ثانویه‌ای به‌صورت وزیکول‌های کوچک در اطراف لب ظاهر می‌شوند. این وزیکول‌ها بزرگ‌تر شده و سرانجام می‌ترکند و التیام می‌یابند.

۱- ب) هرپانژین: Herpangina

هرپانژین یک فارنژیت تب‌دار شدید است که توسط خانواده‌ی کوکساکی و به‌خصوص ساب تیپ A۶ ایجاد می‌شود. برخلاف نام آن، هیچ‌گونه ارتباطی با هرپس ویروس‌ها ندارد. شیوع هرپانژین بیشتر در فصول تابستان و پاییز است. علائمی مانند تب، گلودرد، سردرد، بثورات قرمز و دیسفاژی، نتیجه‌ی این بیماری است (گلو معمولاً پرخون است و بر روی نیمه خلفی کام، گلو، لوزه‌ها و یا زبان وزیکول‌های مجزا دیده می‌شود). یکی از شایع‌ترین عوارض هرپانژین، تشنج ناشی از تب است. در این بیماری، وزیکول‌هایی مشابه وزیکول‌های تبخال اولیه روی کام نرم و در گلو ظاهر می‌گردد که پس از مدتی، این وزیکول‌ها ترکیده و زخم‌های کم‌عمق و دردناکی از خود برجای می‌گذارند.

هرپانژین یک بیماری حاد است و معمولاً زخم‌هایی که ایجاد می‌کند محدود به کام نرم، یوولا و لوزه‌هاست؛ درمان اختصاصی نداشته و عموماً ظرف ۱۰ روز (و شاید کمتر)، بهبودی خودبه‌خودی حاصل می‌شود. شست‌و‌شوی دقیق دست‌ها و دفع بهداشتی ترشحات حائز اهمیت است.

راه تشخیص این بیماری بررسی ضایعات مشخصه‌ی حاصل از ویروس و نیز آزمایش خون معمولی است. نوشیدن مایعات، آبمیوه‌های خنک و شیرین و قطعات یخ توصیه می‌شود.

۱- ج) بیماری دست، پا و دهان یا HFMD:

Hand-Foot and Mouth Disease

این بیماری توسط نوعی از ویروس کوکساکی A و انتروویروس ۷۱ (EV_۷۱) منتقل شده و عموماً در کودکان شایع است که در مهدکودک‌ها و دبستان‌ها اپیدمی دارد. کودک ممکن است تب داشته باشد، اما مشکل اصلی بیمار ضایعاتی است که پوست و مخاط را درگیر می‌کنند. در این بیماری وزیکول‌هایی کوچک در انگشتان و کف دست ‌و پا و نیز در سقف دهان و حلق شکل می‌گیرد. خوشبختانه این بیماری لثه را درگیر نمی‌کند و جوش‌ها و زخم‌های دهانی ظرف مدت یک هفته ناپدید می‌شوند.

بیماری دست، پا و دهان، درمان به‌خصوصی ندارد و فقط برای کاهش دردهای ناشی از زخم‌های دهانی، می‌توان از خمیرهای ژلاتینی حاوی کربوکسی متیل سلولز و خمیردندان‌های مخصوص استفاده کرد.

۱- د) بیماری هِک: Heck’s disease

بیماری هک یا هیپرپلازی اپیتلیال موضعی، نوعی بیماری خوش‌خیم ویروسی است که عامل آن پاپیلوما ویروس انسانی نوع ۱۳ و ۳۲ (HPV۱۳,۳۲) است. در بیماری هک، مخاط دهان دچار ضایعات هیپرپلاستیک می‌شود، همچنین پاپول و ندول‌های بدون درد، سفید یا صورتی رنگ در مخاط دهانی رشد می‌کنند که برطرف شدن این ضایعات زمان‌بر بوده و حتی ممکن است تا چند سال به طول بینجامد و در مواردی دائمی باشد که در این موارد، بنا به درخواست بیمار می‌توان با عمل جراحی ضایعات را خارج کرد. این بیماری عمدتاً مخاط لب‌ها، مخاط زبان و سقف دهان را در کودکان و نوجوانان درگیر می‌کند و اغلب در سرخ‌پوستان آمریکایی و اسکیموها به چشم می‌خورد، اما در سفیدپوستان نادر است.

تشخیص قطعی هک با نمونه‌برداری incisional و بررسی‌های هیستوپاتولوژی و مشاهده هایپرپلازی چند کانونی در اپیتلیال زبان میسر است.

جراحی، کرایوتراپی (سرما درمانی)، الکتروکوآگولیشن و لیزرتراپی از راه‌های درمانی در این بیماری است.

۱- ه) فارنژیت لنفوندولر حاد

یک بیماری حاد است که با تب همراه بوده و ضایعات دهانی می‌دهد. عامل اصلی این نوع بیماری، کوکساکی ویروس ساب‌تیپ A_۱۰ است، اما در مواردی سرخک، ویروس اپشتاین بار (EBV)، انتروویروس‌ها، ویروس‌های درگیرکننده‌ی دستگاه تنفس مانند رینوویروس‌ها (عامل سرماخوردگی)، کوروناویروس‌ها و حتی آبله‌مرغان نیز می‌توانند سبب فارنژیت حاد شوند. این بیماری سبب ضایعات دهانی و حلقی و لوزه‌ها می‌شود که منتشرتر از هرپانژین بوده و خصیصه‌ی آن ندول بودن ضایعات است.

از علائم فارنژیت حاد می‌توان به تب، سردرد، احساس خستگی، عطسه، سرفه و سرانجام ضایعات پاپول مانند و قرمز اشاره کرد. برای درمان فارنژیت می‌توان از پوشش‌دهنده‌های مخاط و بی‌حس‌کننده‌های موضعی استفاده کرد، هم‌چنین استفاده از ضدالتهاب‌هایی نظیر بروفن بلامانع است.

در فارنژیت‌های ویروسی نباید از دگزامتازون استفاده کرد؛ زیرا عوامل ویروسی شدت یافته و علی‌رغم اینکه ظاهراً بهبودی حاصل می‌شود، اما دوره‌ی بیماری به طول می‌انجامد، همچنین باید توجه داشت زمانی که اپیدمی آنفلوآنزا رخ داده است، باید از تجویز آسپیرین پرهیز شود (به دلیل بروز سندروم ری).

* سه ویروس شناخته شده که ضایعات دهانی ایجاد می‌کنند:

۱- سرخک: measles

سرخک، یک عفونت ویروسی حاد و شدیداً مسری و واگیردار است که عامل آن پارامیکسو ویروس است. سرخک یکی از خطرناک‌ترین بیماری‌های اطفال است که سبب جوش و بثورات جلدی می‌شود. علائمی مانند تب و لرز، سرفه، گرفتاری‌های چشمی و عضلانی، ضایعات پوستی (ماکولوپاپول) و تهوع، اسهال، استفراغ، تورم غدد لنفاوی و ضایعات دهانی از اثرات سرخک است.

ضایعات دهانی در سرخک شامل زخم‌های گرد و کم‌عمق، پِتِشی و قرمزی است. نقاط کوپلیک دهانی که به‌صورت شایع در زمینه‌ی قرمزیِ اطراف دندان‌های آسیا گسترش یافته‌اند، از علائم تشخیصی سرخک است. این ضایعات برای بیمار مشکل خاصی ایجاد نمی‌کنند و احتیاج به درمان خاصی ندارند.

برای پیشگیری از این بیماری، واکسن MMR (سرخک، سرخجه، اوریون) معمولاً در ۱۲ ماهگی و سپس در سنین ۴ تا ۶ سالگی به‌عنوان دوز یادآور تزریق می‌شود.

جهت درمان تب حاصله، می‌توان از داروهای مقابله با درد (OTC) مانند ایبوپروفن و استامینوفن استفاده کرد، اما باید توجه داشت که به علت خطر بروز سندروم ری، نباید از آسپیرین استفاده کرد (سندروم ری یک بیماری نادر است که می‌تواند در کبد و مغز، سبب بیماری‌ها و ضایعات جدی شود).

۲- آبله‌مرغان

۳- اوریون: Mumps virus

ویروس گوشک یا اوریون از خانواده‌ی پارامیکسوویریده است که سبب بیماری اوریون می‌شود و معمولاً کودکان را مبتلا می‌کند. این بیماری واگیردار به‌طور عمده و اصلی، غده بناگوشی (پاروتید) را درگیر می‌کند، اما ممکن است تخمدان را نیز دربر بگیرد. حتی پانکراتیت و در موارد نادری، دیابت نیز می‌تواند ناشی از ابتلا به این ویروس باشد.

از عوارض آن می‌توان به تب، اشکال در بلع و خشکی دهان به علت کاهش بزاق نام برد. لازم به ذکر است که واکسن MMR برای جلوگیری از ابتلا به اوریون مؤثر بوده، اما این بیماری درمان اختصاصی ندارد، هرچند ممکن است پزشک بنا به تشخیص، استامینوفن و مسکن‌هایی را تجویز نماید.

* عوامل ویروسی مؤثر بر غدد بزاقی (بناگوشی، تحت‌فکی، زیرزبانی):

عفونت‌های غدد گوارشی باعث انسداد یا التهاب مجاری غدد بزاقی شده و تولید و ترشح بزاق را کاهش می‌دهند. یکی از عوامل مؤثر در عفونت‌های غدد بزاقی، عوامل ویروسی هستند. اوریون، شایع‌ترین عامل ویروسی عفونت‌زای غدد بزاقی است که در ۸۵% موارد در افراد زیر ۱۵ سال دیده می‌شود. ویروس HIV در درجه بعدی قرار دارد که سبب بزرگیِ کیست غدد بزاقی شده و تظاهراتی شبیه سندروم شوگرن به همراه دارد.

ویروس‌های دیگری که در غدد بزاقی عفونت ایجاد می‌کنند شامل آنفلوآنزای نوع A، پاراآنفلوآنزای ۱ و ۲، هرپس ویروس، CMV یا سیتومگالوویروس (خصوصاً در افراد با ضعف سیستم ایمنی)، EBV یا اپشتاین بار ویروس و ویروس‌های کوکساکی و اکو ویروس که بیشتر در کودکان بیماری ایجاد می‌کند، هستند.

علائم عفونت‌های ویروسی غدد بزاقی عموماً با تب و لرز شروع شده و با سردرد، درد مفاصل، تورم صورت و گردن، درد دهان و صورت، قرمزی نزدیک گوش و حتی خلط در گلو و دهان ادامه می‌یابد.

خشکی دهان (کاهش بزاق)، التهاب در نواحی زیر فک و انتهای دهان، کمبود اشتها، خستگی و ناراحتی‌های هنگام غذا خوردن و یا باز کردن دهان، از مشکلات عفونت‌های غدد بزاقی می‌باشند.

از روش‌های سونوگرافی، رادیولوژی، اسکن MRI و سی‌تی‌اسکن، سیالوگرافی، بیوپسی و نمونه‌برداری سوزنی FNA، برای تشخیص این عفونت‌ها استفاده می‌شود، هم‌چنین عفونت اوریونی غده بزاقی، از طریق سرولوژی ویروسی تأیید می‌شود. داروهای ضدویروسی (ضد رتروویروس) برای درمان مؤثر هستند.

شست و شوی دهان با آب نمک، ماساژ غده، مصرف زیاد مایعات، کمپرس آب گرم، خوردن آب لیمو و لیموترش و آب‌نبات‌های بدون قند (جهت تحریک بزاق)، به روند بهبودی کمک می‌کند. گاهی در اثر انسداد مجاری ترشحی، ممکن است نیاز به جراحی و آسپیراسیون سوزنی باشد.

لارنژیت حاد: Acute Laryngitis

به التهاب حنجره گفته می‌شود که یکی از عوامل آن ویروس‌ها هستند. این بیماری ممکن است بین ۳ تا ۸ روز به طول بینجامد. از علائم آن می‌توان به خشکی و درد گلو، سرفه، بلع دشوار غذا، گرفتگی صدا (مهم‌ترین علامت) و … اشاره کرد. این بیماری عموماً در فصول سرد سال دیده می‌شود و محدود به سنین خاصی نیست.

می‌توان گفت که تقریباً تمامی ویروس‌هایی که سرماخوردگی ایجاد می‌کنند، می‌توانند سبب لارنژیت شوند، لذا ویروس‌های پاراآنفلوآنزا و رینوویروس‌ها، جزو شایع‌ترین علل لارنژیت هستند. در مرتبه بعدی می‌توان به ویروس‌های آنفلوآنزا و آدنوویروس‌ها اشاره کرد، لذا انتظار می‌رود در همه‌گیری‌های آنفلوآنزا، شیوع بیماری نیز افزایش یابد.

معمولاً پزشک با معاینه بصری از بدن فرد بیمار به لارنژیت پی می‌برد. پزشک با لمس گردن، برآمدگی‌های روی گردن، مشاهده قرمزی دهان، گلو و حتی بینی می‌تواند پی به بیماری ببرد.

درمان لارنژیت بیشتر شامل درمان‌های مراقبتی و پشتیبانی است؛ لذا استراحت، پرهیز از صحبت کردن، استفاده از بخور آب جهت مرطوب نگه‌داشتن مخاط، پرهیز از خوردن خوراکی‌های خیلی سرد و … توصیه می‌شود.

ازوفاژیت

ازوفاژیت یا التهاب عفونی مری نادر بوده و بیشتر در افراد دارای نقص ایمنی و بیماران مبتلا به ایدز یا سرطان دیده می‌شود.

ازوفاژیت ویروسی می‌تواند بر اثر ویروس‌هایی مانند HIV، هرپس ویروس نوع ۱ و ۲، واریسلا زوستر، سیتومگالوویروس، ویروس پاپیلوم انسانی و به‌خصوص در افراد دارای نقص سیستم ایمنی و ایدز پدیدار شود.

التهاب و زخم مری، تهوع، استفراغ، درد قفسه سینه، بلع دردناک، اختلال در بلع، خونریزی مری، دیسفاژی (اختلال در بلع)، اودینوفاژی (درد گلو به هنگام بلع غذا) و آشالازی (اختلال حرکتی مری) از علائم و عوارض ازوفاژیت‌ها و به‌خصوص ازوفاژیت‌های ویرال است.

ازوفاژیت هرپسی:

علامت اصلی آن آشالازی است. در این مورد به علت صدمه‌ای که به اعصاب مری توسط ویروس هرپس (تبخال) وارد می‌شود، اسفنکتر تحتانی مری هنگام رسیدن غذا باز نمی‌شود و لذا سبب گیرکردن غذا می‌شود (بخصوص در مواردی که فرد عصبی است و یا با عجله غذا می‌خورد). در این موارد سعی می‌شود به کمک بالون، آندوسکوپی و لاپارسکوپی، راه مری را باز کنند.

ازوفاژیت واریسلا زوستر:

در کودکان مبتلا به آبله‌مرغان و بزرگسالان مبتلا به زوستر ممکن است ایجاد گردد. در این نوع ازوفاژیت، زخم‌های در هم ادغام‌شده مشاهده و در افراد دچار نقص ایمنی، منجر به ازوفاژیت نکروزدهنده می‌شود. این بیماری، معمولاً بهبودی خودبه‌خودی دارد.

ازوفاژیت سیتومگالوویروس:

فقط در بیماران دچار نقص ایمنی، ضایعه ایجاد می‌کند. زخم‌های خزنده و غول‌آسای انتهای مری، بلع دردناک، درد پایدار و موضعی قفسه سینه، تهوع و استفراغ و گیر غذایی از علائم و عوارض آن است.

ازوفاژیت HIV:

زخم‌شدگی حاد مری، زخم‌های دهانی و بثورات پوستی و گاهی زخم‌های عمیق و پایدار در مری به علت نقص ایمنی حاصل از این ویروس رخ می‌دهد.

تشخیص ازوفاژیت‌های ویروسی

برای تشخیص ازوفاژیت‌های ویرال، معمولاً بهترین راه بیوپسی از ضایعات مری به کمک آندوسکوپی است. مشاهده‌ی زخم‌های کوچک، مجزا و سطحی و تبخال‌ها در مری به کمک آندوسکوپی نیز از روش‌های تشخیصی است. بررسی‌های سیتولوژیکی، پاتولوژیکی، ایمونوهیستوشیمی، کشت ویروس و PCR، از دیگر روش‌های تشخیصی است.

وجود تبخال روی بینی و لب‌ها همراه با مشکلات مری، یکی از سرنخ‌های مهم ازوفاژیت ویروسی است. جهت تشخیص زودرس ازوفاژیت حاصل از سیتومگالوویرس، از آنتی‌بادی تک دودمانیِ ضد سیتومگالوویروس استفاده می‌شود.

درمان ازوفاژیت‌های ویروسی

ازوفاژیت‌های ویرال در افراد دارای نقص ایمنی معمولاً خودمحدودشونده است و از ویسکوز لیدوکائین جهت تسکین درد استفاده می‌شود.

گان‌سیکلوویر (GCV) و والاسیکلوویر، به‌عنوان درمان انتخابی و فوسکارنت (در موارد مقاوم)، در درمان ازوفاژیت حاصل از سیتومگالوویروس مؤثر است. در موارد حاصل از HIV، از استروئیدهای خوراکی یا تالیدومید و تزریق موضعیِ استروئیدها استفاده می‌شود. از آسیکلوویر جهت درمان ازوفاژیت‌های هرپسی و واریسلایی استفاده می‌گردد.

۲) عفونت‌های ویروسی معده و روده

بعضی از ویروس‌ها ممکن است سبب ایجاد التهاب در پوشش داخلی معده، روده‌ی کوچک و روده بزرگ شوند. از آنجا که التهاب ممکن است معده و روده را درگیر کند، لذا به آن «گاستروانتریت» گویند. گاستروانتریت را هم‌چنین «ویروس معده» و «آنفلوآنزای معده» یا «آنفلوآنزای گاستریک» نیز می‌نامند (هرچند این بیماری، ربطی به آنفلوآنزا ندارد). عفونت‌های ویروسی معده و روده هم شدیداً مسری بوده و هم بسیار شایعند، بطوریکه هر فردی، ممکن است عفونت‌های ویروسی گوارشی را تجربه کرده باشد.

شایع‌ترین عارضه عفونت‌های ویروسی معده و روده، دهیدراته شدن یا کم شدن آب بدنِ فرد مبتلا، به دلیل اسهال و استفراغ است، لذا اسهال آبکی و استفراغ به‌طور شایعی در این افراد دیده می‌شود. تب و لرز، سردرد و ناراحتی‌های شکمی از دیگر علائمی است که در این‌گونه عفونت‌ها به چشم می‌خورد.

در این بخش، به معرفی ویروس‌هایی می‌پردازیم که منجر به عفونت‌های گوارشی (معده و روده) می‌شوند:

۲- الف) نوروویروس‌ها: Neuro viruses

نوروویروس‌ها شایع‌ترین علت ابتلا به مسمومیت‌های غذایی در جهان و شایع‌ترین دلیل عفونت‌های گوارشی در بزرگسالان هستند که البته می‌توانند کودکان را نیز درگیر کنند. ازآنجاکه این ویروس‌ها عموماً در زمستان، سبب ایجاد مشکلات گوارشی می‌شوند، لذا معروف به «ویروس‌های استفراغ زمستانی» هستند.

احتمال انتقال نوروویروس‌ها در فضاهای بسته و پُرازدحام مانند مهدکودک‌ها، مدارس، خانه سالمندان و … بیشتر است و اغلب در اثر مصرف آب و غذای آلوده و تماس با اشخاص و اشیای آلوده، منتقل می‌شوند. افراد در طول عمر، ممکن است چندین بار در معرض ابتلا به نوروویروس‌ها قرار گیرند، زیرا ایمنی حاصل از آن دائمی نبوده و تیپ‌های مختلفی از ویروس، ایجاد بیماری می‌کنند.

نوروویروس‌ها حتی قبل از شروع علائم بیماری در مدفوع فرد مبتلا وجود دارند و می‌توانند تا ۲ هفته بعد از بهبودیِ علائم نیز در مدفوع دیده شوند.

این ویروس‌ها می‌توانند محرک دیگر مشکلات گوارشی از جمله سندروم روده تحریک‌پذیر (IBS) و بیماری التهابی روده (IBD) باشند. لازم به ذکر است که تاکنون واکسن خاصی برای این ویروس‌ها ساخته نشده است و توصیه‌ی اکید بر شست‌و‌شوی صحیح و مرتب دست‌هاست.

۲- ب) روتا ویروس‌ها: Rota viruses

شایع‌ترین عامل عفونت معده و روده در کودکان هستند که در نوزادان و شیرخوارگان شدت بیشتری دارند. بزرگسالان نیز ممکن است به این ویروس‌ها آلوده شده و بدون هیچ علامتی آن را انتقال دهند. دوره کمون روتا ویروس، ۴-۱ روز است. خوردن غذاهای نیم‌پز یا آب آلوده، تماس با اشیا و اشخاص آلوده و …، می‌توانند افراد را به روتاویروس‌ها آلوده کنند. این ویروس‌ها انتروسیت‌ها را آلوده می‌کنند و منجر به آتروفی پرزهای دئودنوم و ایلئوم فوقانی می‌شوند. اسهال با روتا ویروس‌ها اغلب به صورت اسهال طولانی مدت و عدم تحمل به لاکتوز شناخته می‌شود. روتا ویروس سیستم عصبی روده را فعال می‌کند که منجر به افزایش در ترشح مایعات و الکترولیت‌ها می‌شود. عفونت حتی در گاهی موارد موجب آلودگی خون می‌شود. علائم بالینی درگیری گاستروانتریتی با روتا ویروس‌ها شامل تب و استفراغ به دنبال اسهال آبکی شدید تا ۲۰ بار در روز به مدت ۹-۳ روز است. این ویروس‌ها عامل شایع دهیدراتاسیون شدید هستند. یافته معمول آن، دمای بالای ۳۹ درجه‌ی بدن است. این عفونت می‌تواند حتی بدون علامت باشد، خصوصاً در افراد زیر ۶ ماه یا بیشتر از ۵ سال، این بیماری با بیماری‌های تنفسی و سیستمیک در کودکان مرتبط است.

۲- ج) آدنو ویروس‌ها: Adeno viruses

این ویروس‌ها در هر فصلی از سال می‌توانند مشکلات گوارشی ایجاد کنند که عموماً سنین زیر ۲ سال، جمعیت هدف این ویروس‌هاست. گفته می‌شود که از میان انواع آدنو ویروس‌های شناخته‌شده (حدود ۴۹ نوع)، فقط یکی از آن‌ها عفونت گوارشی ایجاد می‌کند. آدنو ویروس تیپ ۴۰ و ۴۱ یا آدنو ویروس‌های روده‌ای انسان، اغلب از راه فردبه‌فرد منتقل می‌شوند و به‌عنوان دومین عامل بستری شدن در بحث گاستروانتریت‌های ویروسی در کودکان هستند. دوره کمون این گروه، به‌طور میانگین ۳-۲ روز است که باعث آلودگی انتروسیت‌ها می‌شوند. علائم بالینیِ این ویروس‌ها مشابه با گاستروانتریت‌های مربوط به کودکانِ مبتلا به روتاویروس‌ها است. طول مدت علائم، ۷-۱ روز، اما شدت اسهال کمتر از روتاویروس‌ها است.

۲- د) آسترو ویروس‌ها: Astro viruses

عامل شایع اسهال آندمیک هستند. این ویروس‌ها هرچند طیف‌های سنی مختلفی را می‌توانند درگیر کنند، اما گرایش اصلی آن‌ها به سمت نوزادان و شیرخواران ا‌ست، همچنین با وجود آنکه توانایی بیماری‌زایی در هر فصلی را دارند، اما معمولاً عفونت‌های حاصله از آسترو ویروس‌ها، در زمستان شیوع بیشتری پیدا می‌کنند. آسترو ویروس‌ها معمولاً از طریق انتقال فردبه‌فرد و هم‌چنین آلودگی منابع آب و غذا منتقل می‌شوند. در مدارس، خانه‌ی سالمندان و بخش‌های مراقبتی نوزادان و بزرگسالان در بیمارستان‌ها، شیوع بیشتری دارند. هم‌چنین در شناگرانی که در معرض آب آلوده قرار دارند، دیده می‌شوند. این ویروس‌ها در گاستروانتریت، دوره کمون ۲-۱ روز دارند و باعث اسهال ملایم به مدت ۱۴-۱ روز می‌شوند (اسهال در بیماران با نقص ایمنی).

۲-ه) کالیسی ویروس‌ها: Calici Viruses

از این گروه، دو جنسِ NV یا نورواک ویروس (شایع‌ترین علل همه‌گیری‌ها) و ساپو ویروس (معمولاً مرتبط با گاستروانتریت در کودکان)، انسان را آلوده می‌کنند.

نوع NV، دوزهای عفونی بسیار پایینی داشته و کمتر از ۱۰ ویرون از آن‌ها می‌توانند در یک فرد سالم بیماری ایجاد کنند.

آلودگی با کالیسی ویروس‌ها از طریق آب و منابع غذایی صورت گرفته و از راه مدفوعــــــی- دهانی (oral-fecal)، انتشار می‌یابند، اما معمولاً با انتشار فردبه‌فرد ثانویه همراه هستند. مدفوع و استفراغ عفونی بوده و ویروس‌ها ممکن است به‌صورت قطرات پرتاب‌شونده از استفراغ، منتشر شوند. دوره کمون این ویروس‌ها ۲-۱ روز است. شیوع در خانه سالمندان، پایگاه‌های نظامی، مدارس و کشتی‌های مسافرتی گزارش شده است. دوره بیماری ۳-۱ روز بوده و معمولاً با تهوع، استفراغ، درد معده و اسهال آبکی دیده می‌شود. باید توجه کرد که حاملین می‌توانند بدون علامت باشند، اما کمتر عفونی هستند.

نکته: لازم به ذکر است که شدت علائم گوارشی در عفونت‌های حاصل از نورو ویروس‌ها و روتا ویروس‌ها بیشتر از ویروس‌های دیگر بوده و درصد بیشتری را به خود اختصاص می‌دهند. عفونت‌های ویروسیِ معده- روده، قابلیت انتقال از فرد بیمار به فرد سالم را دارند. شیوع این‌گونه عفونت‌ها عموماً در مکان‌های پرجمعیت همانند سالن‌ها، مدارس، مهدکودک‌ها، خوابگاه‌ها، ورزشگاه‌ها، رستوران‌ها، اردوگاه‌های نظامی و … بالاست.

ویروس در استفراغ و مدفوع افراد مبتلا وجود دارد، لذا رعایت بهداشت فردی و عمومی، شستن صحیح دست‌ها پس ازاجابت مزاج و لمس سطوح، اشیا و اشخاص آلوده، عدم استفاده مشترک از غذا، نوشیدنی‌ها و وسایل شخصی، استفاده از ماسک در مکان‌های عمومی و مشکوک به آلودگی، احتیاط در خوردن غذاهای دریایی (صدف‌های دریایی) و …، می‌توانند از انتقال این‌گونه عفونت‌ها جلوگیری نمایند.

نکته: ویروس‌های دیگری مانند کورونا ویروس، H_۵N_۱ آنفلوآنزا، ابولا ویروس و مشخصاً سارس (ویروسی از خانواده کوروناویروس) نیز می‌توانند سبب گاستروانتریت شوند.

پیشگیری عموماً شامل رعایت اصول بهداشتی در مجموعه‌های مراقبت درمانی، شست‌و‌شوی دست‌ها، ضدعفونی کردن سطوح و مراقبت‌های پیشگیرانه است. این ویروس‌ها می‌توانند به وسیله آئروسل نیز انتشار یابند. به‌جز واکسن روتا ویروس، برای ویروس‌ها دیگر واکسنی موجود نیست.

تشخیص و درمان:

عموماً عفونت‌های ویروسیِ گوارشی، خود‌محدود‌شونده بوده و به‌مرور زمان، بهبودی خودبه‌خودی حاصل می‌شود. باید توجه داشت که آنتی‌بیوتیک‌ها در درمان عفونت‌های ویروسی تأثیری ندارند و هدف از درمان، تنها کاهش علائم بیماری و کاهش عوارض حاصل از آن است. استفاده از مایعات زیاد برای جبران آب از‌دست‌رفته در این مواقع، حائز اهمیت است.

روتاتِک (RotaTeq) و روتاریکس (Rotarix)، دو واکسنِ خوراکیِ مورد تأیید FDA (اداره کل غذا و داروی آمریکا) است که برای حفاظتِ کودکان در برابر عفونت‌های روتا ویروسی مورد استفاده قرار می‌گیرند که به‌صورت زیر تجویز می‌شوند:

تشخیص این عفونت‌ها عمدتاً از روی علائمِ ظهوریافته، انجام می‌شود. نمونه‌های مدفوع جهت تشخیص ارجحیت دارند، اما ممکن است از نمونه‌های استفراغ نیز استفاده شود. نمونه‌های مدفوع بهتر است حدود ۷۲-۴۸ ساعت بعد از شروع علائم گرفته شود، زیرا عوامل ویروسی بیشترین تراکم را در این زمان دارند. در گاستروانتریت‌ها، نمونه استول به سوآب رکتال (مقعدی) ترجیح دارد. تشخیص سریع برای روتا ویروس و آدنو ویروس ۴۰ و ۴۱ در دسترس بوده و می‌تواند به وسیله تست‌های آگلوتیناسیون لاتکس یا EIA انجام شوند که عموماً روش‌های حساس‌تری بوده اما نیازمند دسترسی به تجهیزات آزمایشگاهی هستند. میکروسکوپ الکترونی (EM) می‌تواند به‌عنوان یک تست تشخیص سریع و حساس برای اسهال روتا ویروسی باشد (خصوصاً زمانی که ویروس در مقادیر بالایی دفع شود). EM همچنین برای تشخیص اسهال آسترو ویروس‌ها و کالیسی ویروس‌ها باارزش است، اما برای اسهال آدنو ویروسی ارزشی ندارد، زیرا نمی‌توان بین عامل اسهال آدنوویروسی (۴۰ و ۴۱) و دیگر آدنوویروس‌هایی که در مدفوع دفع می‌شوند، تمایز قائل شد.

RT-q PCR، روش ارجح و بسیار حساس برای شناسایی نوروویروس است، اما از RT-PCR، برای تعیین ژنوتیپ آن استفاده می‌شود. آنزیم ایمونواَسی (EIAS) نیز جهت شناسایی آنتی‌ژن نوروویروس مورد استفاده قرار می‌گیرد که البته حساسیت زیادی ندارد و باید در کنار روش‌های دیگر، به کار برده شود.

روش‌های الایزا و بررسی مدفوع به کمک میکروسکوپ الکترونی نیز می‌توانند کمک‌کننده باشد.

۳) عفونت‌های ویروسی رکتوم و مقعد

۳- الف) پروکتیت (Proctitis) ویروسی

پروکتیت، فرمی از بیماری التهابی روده است که در آن راست‌روده (رکتوم) دچار التهاب می‌شود. یکی از عوامل ایجادکننده‌ی این بیماری ویروس‌ها هستند که پوشش مخاطیِ دیواره مقعد را ملتهب می‌کنند. HPV، HSV و CMV سه ویروس شناخته‌شده‌ای هستند که عموماً از طریق ارتباط جنسی، این عارضه را ایجاد می‌کنند. البته انتقال این ویروس‌ها از راه غیرجنسی نیز امکان‌پذیر است. این ویروس‌ها بخصوص در افراد دارای نقص سیستم ایمنی مشکل‌آفرین هستند.

خونریزی از مقعد، اسهال یا یبوست، تکرر دفع مدفوع (دفع مقادیر کم مدفوع به‌طور مکرر)، وجود خون یا چرک در مدفوع، دردهای شدید شکمی، ترشح چرک یا خون از مقعد، زورپیچ و تمایل مداوم به دست‌شویی رفتن، از علائم و نشانه‌های پروکتیت هستند.

جهت تشخیص پروکتیت از آزمایش‌های خونی، آزمایش مدفوع و عکس‌برداری استفاده می‌شود. پزشک ممکن است از مقعد بیمار سوآب بردارد و یا حتی از نواحی ملتهب مقعد، بیوپسی بگیرد.

از روش‌های درون‌بینی (اندوسکوپی) روده مانند خم‌روده‌بینی (سیگموئیدوسکوپی) یا پس‌روده بینی (کولونوسکوپی)، جهت بررسی محل درگیری استفاده می‌شود.

۳- ب) زگیل مقعدی: Condylomata acuminata    

ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)، عامل این بیماری است که می‌تواند محیط اطراف مقعد و دستگاه تناسلی را دربر بگیرد و در مقعد ایجاد خارش، ناراحتی، خونریزی، ترشح و احساس توده می‌نماید.

البته باید توجه داشت که رشد و گسترش زگیل مقعدی همیشه به‌صورت زگیل نبوده و می‌تواند بدون علامت یا همراه با خارش، درد، خونریزی و … باشد. ضایعات در ابتدا نرم، مرطوب و صورتی بوده و به‌مرور، خشن و تیره‌تر می‌شوند.

این ویروس یک ویروس سرطانی است؛ یعنی می‌تواند تغییراتی در بافت ایجاد کند که نهایتاً منجر به سرطان شود. از آنجا که این ویروس، یک ویروس تناسلی است و عوارض جنسی عدیده‌ای برجای می‌گذارد، لذا توضیحات کامل این ویروس، در بخش عفونت‌های جنسیِ ویروسی خواهد آمد.

۴) عفونت‌های ویروسی کبدی

التهاب در بافت کبد را هپاتیت (Hepatitis) می‌نامند. عوامل مختلفی از جمله ویروس‌ها می‌توانند سبب التهاب در بافت کبد شوند. آدنو ویروس‌ها، سیتومگالو ویروس‌ها و اپشتاین بار ویروس (EBV)، توانایی ایجاد التهاب در کبد را دارند، همچنین ویروس سرخجه، ویروس تب زرد، هانتا ویروس، لاسا ویروس، ویروس‌های ماربورگ و ابولا، ویروس‌های ماکوپو و جونین و ویروس جنگل کیاسانور می‌توانند کبد را عفونی کنند، اما از همه مهم‌تر، دسته‌ای از ویروس‌ها به نام ویروس‌های هپاتیت (A ,B ,C ,D ,E ,F ,G و اخیراً حتی H هم مطرح شده است) هستند که بافت کبد را درگیر می‌کنند و سبب ایجاد ضایعات خفیف و شدیدی در این عضو می‌شوند. دلیل نام‌گذاری این ویروس‌ها نیز به خاطر ارگان هدف آنها یعنی کبد (هپاتیت) است.

آلودگی کبد با عفونت‌های ویروسی می‌تواند شامل علائم عمومی و علائم پیشرفته باشد؛ علائم عمومی در انواع هپاتیت‌ها عموماً خستگی، دل‌درد، تهوع، بی‌اشتهایی، درد عضلانی و … هستند. در موارد پیشرفته‌تر که کبد به‌صورت جدی‌تری درگیر می‌شود، علائمی مانند نارسایی کبد، تورم شکم و اندام‌ها، یرقان و حتی خونریزی‌های گوارشی مشاهده می‌گردد. آزمایش خون، اندازه‌گیری سطح آنزیم‌های کبدی (Alt , Ast)، شمارش سلول‌های خونی (CBC)، اندازه‌گیری سطح پروتئین‌های خون مانند آلبومین و سنجش بیلی‌روبین، سنجش سطح آمونیاک خون، سی‌تی‌اسکن، MRI و بیوپسی از کبد می‌تواند در تشخیص بیماری‌های کبدی و هپاتیت‌ها کمک‌کننده ‌باشند.

در ادامه، انواع هپاتیت‌ها را به‌طور اختصاصی‌تر معرفی می‌کنیم.

هپاتیت A:

بر اثر ابتلا به ویروس HAV که از تیره پیکورنا و رده هپاتوویروس است، ایجاد می‌شود. این بیماری سابقاً با نام هپاتیت عفونی معرفی می‌شد. این ویروس بیشتر افراد بزرگسال را درگیر نموده و سبب التهاب حاد کبدی می‌شود. هپاتیت نوع A می‌تواند منجر به کبد چرب شود و دوره کمون آن حدود ۵۰-۱۵ روز است. ابتلا به این نوع ویروس سبب مصونیت دائمی می‌شود.

علائم:

هپاتیت A می‌تواند علائم زیر را داشته باشد و یا حتی گاهی بدون علامت باشد:

تهوع، اسهال، زردی پوست، تب، درد شکمی، احساس ضعف و خستگی، بی‌اشتهایی و حالت تهوع، ادرار پررنگ و مدفوع کمرنگ، زردی چشم‌ها و استفراغ و …

تشخیص:

پزشک می‌تواند به کمک علائم و نشانه‌های ظاهری، به وجود هپاتیت در فرد شک کند، اما بهترین راه تشخیصی آن، آزمایش خون است. اگر خون شخص نسبت به وجود آنتی‌بادی‌های ایمونوگلوبولین  G و  M هر دو منفی باشد، یعنی فرد آلوده نشده است و لذا برای ایمنی در برابر HAV نیاز به واکسن دارد. اگر IgM فرد مثبت باشد، یعنی فرد به HAV آلوده است و اگر IgM منفی و IgG مثبت باشد، بدان معنی است که فرد آلوده شده و در برابر HAV ایمنی هم پیدا کرده است.

پیشگیری و درمان:

عمده‌ترین راه انتقال ویروس هپاتیت A از راه مدفوعی- دهانی است، لذا رعایت بهداشت فردی از ابتلای به این بیماری جلوگیری می‌کند. استفاده از غذاهای محتوی سخت‌پوستان خام یا نیم‌پز می‌تواند منشأ ایجاد هپاتیت A شود، بنابراین در مصرف این‌گونه خوراکی‌ها باید مراقب بود. استفاده از آب، غذا، شیر و گوشت آلوده نیز خطر ابتلا به هپاتیت A را دربر دارند، البته باید توجه داشت که این نوع از هپاتیت خطرناک نبوده و درمان خودبه‌خودی دارد (خودمحدودشونده است)، اما با این وجود، واکسن آن موجود است. دو نوع واکسن VAQTH و HAVRIX جهت ایمنی در برابر این ویروس مورد استفاده قرار می‌گیرند، همچنین برای ایمنی در برابر هپاتیت A ,B به‌صورت ترکیبی از واکسن TWIRIX استفاده می‌شود. توصیه می‌شود بیماران کبدی مزمن، معتادان تزریقی، افرادی که به مناطق مختلف سفر می‌کنند و بیمارانی که مشکلِ لخته‌ی خون دارند، از این واکسن‌ها استفاده کنند، زیرا ریسک ابتلای این افراد به هپاتیت A بالاست. اگر از واکسن هپاتیت A استفاده می‌شود، توصیه بر این است که از ۲ دوز استفاده شود (اولین دوز پس از ۱ سالگی). باید توجه داشت که در ۵ تا ۷ روز ابتدایی، احتمال انتقال ویروس وجود دارد، ولی زمانی که چشم‌ها و پوست زرد شوند، بیماری وارد مرحله‌ی یرقانی شده و خطر انتقال از بین می‌رود، لذا در این مدت باید احتیاط‌های لازم را در نظر گرفت.

فردی که به هپاتیت A مبتلا شده است، برای درمان نیاز به استراحت کافی دارد. اگر اسهال و استفراغ در فرد دیده شود، باید از مایعات فراوان بهره برد. می‌توان از ایبوپروفن و مسکن‌ها برای مهار نشانه‌های بیماری استفاده نمود. همچنین اگر ویروس اخیراً وارد بدن شده باشد (۶-۲ هفته) تزریق گاماگلوبین مؤثر است.

هپاتیت B:

درگیری با ویروس هپاتیت B یا HBV سبب ایجاد این بیماری می‌شود. این ویروس از خانواده هپادناویریده بوده و می‌تواند در ۱۰-۵% مبتلایان، التهاب مزمن نیز بدهد. هپاتیت B ارتباطی به سن و جنس و فصل ندارد و می‌تواند منجر به سیروز کبدی و حتی سرطان نیز بشود. این ویروس شیوع بالایی داشته و تکثیر خارج کبدی آن نیز به تأیید رسیده است. فرم مزمن هپاتیت B طی ۳۰-۲۰ سال، کبد را به‌تدریج کوچک کرده و از کار می‌اندازد که سرانجام فرد را به پیوند کبد، نیازمند می‌سازد. این ویروس می‌تواند از راه ترشحات و مایعات آلوده بدن (بزاق، صفرا، اشک، مایع منی یا semen، خون و فراورده‌های خونی، تماس جنسی، استعمال وریدی، انتقال از مادر به جنین (انتقال عمودی)، تتو و خالکوبی‌های غیراستریل و وسایل شخصی آلوده)، به فرد سالم منتقل شود. احتمال انتقال HBV حدود ۱۰۰ برابر بیشتر از HIV بوده و برخلاف ویروس HIV، حتی در خارج از بدن و در خونِ خشک‌شده نیز می‌تواند تا بیش از یک هفته زنده بماند.

کارکنان مراکز بهداشتی و درمانی، هم‌جنس‌بازان، معتادان تزریقی، شیرخوارانی که مادرِ مبتلا به HBV دارند، بیماران همودیالیزی و افرادی که چندین شریک جنسی دارند، در زمره افراد پرخطر قرار می‌گیرند.

اپیدمیولوژی:

هپاتیت B یکی از شایع‌ترین بیماری‌های کبد است که در تمام جهان وجود دارد. بیش از ۴۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان، به فرم مزمن هپاتیت B دچار هستند. سالانه، بالغ بر یک میلیون نفر در سراسر دنیا بر اثر این بیماری فوت می‌کنند. ایران با شیوع ۶۵-۱۴ در هر هزار مورد، جزو مناطق با شیوع متوسط است. انتقال این بیماری در کشورهای اروپایی و آمریکا بیشتر به کمک انتقال جنسی و در بالغین دیده می‌شود، درصورتی‌که در کشورهای آسیایی و آفریقایی، انتقال بیشتر از طریق Perinatal و در کودکان دیده می‌شود.

علائم:

دوره کمون بیماری ۱۸۰-۴۵ روز است. همانطور که گفته شد، هپاتیت B به دو فرمِ حاد و مزمن دیده می‌شود. برخی از این بیماران به سیروز کبدی دچار می‌شوند و درصد کمتری نیز به کارسینوم هپاتوسلولار مبتلا می‌گردند.

تهوع، احساس ضعف و خستگی، بی‌اشتهایی، تب خفیف و درد در قسمت فوقانی راست شکم از علائم فرم حاد هپاتیت B هستند. اگر فرد وارد فاز مزمن بیماری شود، علائمی مانند کاهش شدید وزن، زردی پوست و چشم، آب آوردن شکم، خستگی، استفراغ و ناراحتی‌های معده در فرد دیده می‌شوند. در این حالت عدم درمان ممکن است به سیروز، سرطان و سرانجام مرگ بیمار منجر شود.

کهیر، میالژی و درد عضلانی و نیز درد مفاصل از علائم خارج کبدی بیماری هستند.

تشخیص:

هپاتیت B می‌تواند علائمی شبیه به سرماخوردگی داشته باشد و گاهی ادرار فرد پررنگ شده و مدفوع خاکستری رنگ دیده می‌شود؛ اما تشخیص آزمایشگاهی و دقیق‌تر به کمک تشخیص آنتی‌ژن‌های HBV و آنتی‌بادی‌هایی که علیه آنها ساخته می‌شود، صورت می‌گیرد. در ادامه، به بررسی آنتی‌ژن‌ها و آنتی‌بادی‌هایی می‌پردازیم که در فرآیند تشخیص ابتلا به HBV و مدت‌زمان آلوده شدن به این ویروس، ارزش تشخیصی دارند.

• HBsAg (Hepatitis B Surface Antigen): نشانه عفونت فعلی یا گذشته
• Anti – HBs (Hepatitis B Surface Antibody): نشانه کسب ایمنی طبیعی در اثر واکسینه شدن یا دریافت ایمونوگلوبولین (ایمنی غیرفعال)
• Anti – HBc (Hepatitis B Core Antibody):

۱) IgM؛ نشانه‌ی عفونت طی ۶ ماه اخیر

۲) IgG؛ نشانه‌ی عفونت قدیمی که درمان شده است. اگر همراه با آن، HBsAg مثبت باشد، نشانه مزمن شدن عفونت است.

• HBeAg (Hepatitis Be Antigen): غلظت آن در خون متناسب با تکثیر ویروس بوده و به‌عنوان یک مارکر عفونت‌زایی مطرح است.
• Anti – HBe (Hepatitis Be Antibody): بیانگر تکثیر کم ویروس است.
• HBvDNA: جهت پیگیری پاسخ به درمان اندازه‌گیری می‌شود و نشانگر تکثیر فعال ویروس است، لذا زمانی که HBeAg به هر دلیلی دیده نشود، از HBvDNA کمک گرفته می‌شود.

تفسیر آزمایش‌های HBv:

به کمک جدول زیر و با توجه به نتایج به‌دست‌آمده از آزمایش‌های سرولوژیک، می‌توان بیماری هپاتیت B را تفسیر نمود.

جدول  ۱: تفسیر آزمایش‌های HBV*

* برگرفته از مجله دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی و درمانی شهید صدوقی یزد، دوره چهاردهم، شماره دوم، تابستان ۱۳۸۵

در عفونت حاد هپاتیت B، سطح سرمی آنزیم‌های کبدی (AST ,ALT) حتی تا ۲۰ هزار واحد بین‌المللی در لیتر (IU/Lit) می‌تواند افزایش یابد که نشانه‌ی آسیب به هپاتوسیت‌هاست. در این فرم از بیماری معمولاً سطح سرمی بیلی‌روبین کمتر از mg/dl ۲۰ است.

به‌طور شایع، بیماران به لنفوسیتوز نسبی و آنمی خفیف دچار می‌شوند. اگر بیماری شدت بگیرد، ضمن اینکه آلبومین سرم کاهش می‌یابد، زمان پروترومبین طولانی‌تر می‌شود. اگر سلول‌های کبدی به‌طور وسیعی نکروز شوند، فرد دچار آنسفالوپاتی و اختلالات کبدی می‌گردد که سرانجام نیاز به پیوند پیدا می‌کند.

اگر خون بیمار بیش از ۶ ماه از نظر HBsAg مثبت و HBvDNA در سرم فرد بیش از ۱۰۰ هزار در میلی‌لیتر باشد و بیوپسی به نفع هپاتیت مزمن و افزایش ترانس‌آمینازهای سرمی وجود داشته باشند، در این صورت فرد دچار هپاتیت B مزمن شده است.

اگر در یک بیمار، برای اولین بار تشخیص داده شود که HBsAg مثبت است، باید آزمایش‌ها و اقدامات زیر برای او انجام شوند:

• CBC
• اندازه‌گیری سطح AST ,ALT سرم
• سطح آلبومین سرم
• اندازه‌گیری سطح بیلی‌روبین سرم
• تست PT
• anti-HBc، anti-HDv
• anti-HBe، anti-HCV
• anti-HAV، HbeAg
• سطح HBvDNA
• آلفا فیتوپروتئین
• سونوگرافی کبد (در افراد پرخطر)
• بیوپسی از کبد در صورت مزمن شدن بیماری
• بررسی سابقه مصرف الکل
• بررسی بیماری‌های مقاربتی
• بررسی سایر افراد خانواده از نظر هپاتیت B

پیشگیری:

از آنجا که پیشرفت هپاتیت B ممکن است در مواردی به سرطان و کارسینوم کبدی منجر شود، لذا انجمن بیماری‌های کبدی آمریکا توصیه می‌کند افراد بالای ۴۵ سال که دچار هپاتیت B مزمن شده‌اند و در بیوپسی کبدی آنها سیروز مشاهده شده  هر ۶ ماه یک‌بار، تست‌های غربالگری را انجام دهند. این انجمن هم‌چنین تأکید می‌کند که افراد کم‌خطر نیز سالی یک‌بار تحت غربالگری قرار بگیرند.

توصیه بر این است که زنان باردار، زندانیان، مبتلایان به عفونت‌های جنسی و افراد خانواده‌ای که دارای عضوی با HBsAg مثبت هستند، مورد غربالگری قرار گیرند تا از عوارض احتمالی بعدی کاسته شود.

خوشبختانه هپاتیت B دارای واکسن است که با درصد بالایی می‌تواند افراد را از ابتلا به عفونت ناشی از HBV مصون بدارد. واکسن هپاتیت B در ۳ نوبت (فواصل صفر تا ۳ ماه و ۶ ماه) تزریق می‌شود. البته دوز‌های یادآورِ واکسن فقط برای افراد پرخطر توصیه می‌شود. بعد از گذشت ۳ ماه از تزریق واکسن، تیتر آنتی‌بادی انجام می‌شود که اگر زیر ۱۰ بود، باید واکسن مجدداً تزریق شود. تزریق واکسن هپاتیت B به مادران حامله مانعی ندارد، لذا برای زنانِ حامله‌ای که به پزشک مراجعه می‌کنند باید آزمایش HBV درخواست شود، در این صورت اگر مادر ازنظر HBsAg مثبت باشد، باید واکسن و ایمونوگلوبولین اختصاصی ضدهپاتیت B (HBIG) در همان ۱۲ ساعت اول زایمان به نوزاد تزریق شود تا احتمال گرفتاری نوزاد به‌طور بسیار چشمگیری کاهش یابد. لازم به ذکر است با توجه به این‌که بین ابتلای نوزادانی که از شیر خشک تغذیه کرده‌اند با نوزادانی که از شیر مادر تغذیه شده‌اند، از نظر ابتلا به هپاتیت B تفاوتی ثابت نشده است، به‌نظر می‌رسد که تغذیه نوزاد از شیر مادر بلامانع باشد که البته شاید نیاز به بررسی‌های بیشتری در این زمینه باشد.

درمان:

با توجه به اینکه درمان هپاتیت B به‌ندرت باعث ریشه‌کنی عفونت می‌شود، لذا هدف از درمان، کاهش تعداد ویروس و جلوگیری از بیماری‌های بعدی کبدی است. عدم پیشرفت بیماری و درگیری‌های کبدی، کاهش یافتن یا عدم مشاهده HBVDNA و منفی شدن HBeAg همگی نشان از پیشرفت درمان دارند.

برای درمان هپاتیت B دو دسته دارو وجود دارد؛ یک دسته از این داروها به‌طور مستقیم بر ویروس تأثیر گذاشته و تکثیر آن را کاهش می‌دهند (مانند Lamivudine, Adefovir Dipivoxil). دسته دوم از این داروها باعث تعدیل سیستم ایمنیِ بیمار شده و لذا از ایجاد آسیب‌های ناخواسته توسط سیستم ایمنی فرد جلوگیری می‌کند (مانند Interferon ALFA-۲B).

اثر اینترفرون در سطوح پایین HBVDNA، در زنان، سطوح بالای ترانس‌آمینازها و در مواردی که فرد دچار فیبروز کبدی نشده است و نیز در بیماران HIV منفی بهتر است، اما باید توجه داشت که این دارو در سیروزهای پیشرفته، معتادان وریدی، مصرف‌کنندگان الکل، در نوتروپنی‌ها، افسردگی‌های شدید و در ترومبوسیتوپنی‌ها منع مصرف دارد. لامیوودین با توجه به این‌که مصرف آن خوراکی بوده و حتی در سیروزهای پیشرفته منع مصرف ندارد و تحمل آن بهتر است، نسبت به اینترفرون برتری دارد؛ اما اِشکال آن این است که مدت مصرف آن هنوز به‌خوبی مشخص نشده و درصدی از ویروس‌ها هر ساله به آن مقاوم می‌شوند.

Adefovir Dipivoxil نیز از دیگر داروهایی است که خوراکی بوده و با توجه به تحمل خوب آن، جانشین مناسبی برای اینترفرون است.

هپاتیت C

ویروس هپاتیت C (HCV) از خانواده فلاوی‌ویریده و جنس هپاسی ویروس است که می‌تواند کبد را درگیر نموده و حتی سبب التهاب مزمن نیز بشود. این نوع هپاتیت را به‌عنوان خطرناک‌ترین هپاتیت می‌شناسند، زیرا واکسن نداشته و می‌تواند فرم مزمن، سیروز و سرطان بدهد. دوره کمون آن ۴-۳ روز و در موارد طولانی ۴-۳ ماه به طول می‌انجامد. هپاتیت C مزمن، آرام‌آرام کبد را از کار انداخته، سبب سیروز کبدی شده و در صورت عدم درمان و تداوم عفونت، ممکن است نهایتاً به سرطان منجر شود. این هپاتیت اثرات خارج کبدی داشته و در موارد نادری همراه با دیابت، سندروم شوگرن، بیماری مزمن پوستی و لنفومای غیرهوچکینی دیده می‌شود.

راه‌های انتقال و علائم:

این ویروس همانند نوع B، از راه خون و فراورده‌های خونی قابل انتقال است. استعمال درون وریدی مواد مخدر (IDU)، خالکوبی و تتو کردن از راه‌های دیگر انتقال HCV است. در موارد نادری، انتقال ویروس از مادر آلوده به جنین مشاهده شده است. HCV به‌ندرت از راه تماس جنسی منتقل می‌شود. هپاتیت C در ابتدا می‌تواند علائمی شبیه سرماخوردگی یا آنفلوآنزا داشته باشد. دل‌درد، تب، تهوع، اسهال و استفراغ، درد معده، خستگی، کاهش وزن، زرد شدن پوست و سفیدی چشم و دردهای مفصلی و عضلانی از علائم آن است. ویروس هپاتیت C ممکن است سال‌ها در بدن فرد باشد و علائمی را نشان ندهد و بعد از چند سال با علائمی مانند زردی، آب آوردن شکم، خستگی و ضایعات پوستی خود را نشان دهد.

تشخیص:

آزمایش‌های خون جهت تشخیص هپاتیت C بسیار مهم‌اند. آزمایش‌های تشخیصی عبارتند از: تست‌های الایزا، آنتی‌بادی HCV، PCR و وسترن بلات که به کمک PCR، زودتر از آنتی‌بادی می‌توان وجود ویروس هپاتیت C را تشخیص داد.

به کمک روش ایمونواَسی آنزیمی، وجود پادتن‌ها (AbHCV) در خون بررسی می‌شود. اگر آزمایش مثبت بود، به‌منظور تأیید و تعیین شدت بیماری، به ترتیب آزمایش‌های recombinant immuno blot و واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز (PCR) برای ویروس HCV انجام داده می‌شوند. اگر آزمایش ایمونو بلات مثبت باشد اما اثری از RNA ویروسی نباشد، بدان معناست که شخص قبلاً به HCV آلوده بوده، اما اکنون بهبود یافته است و اگر ایمونو بلات منفی باشد، بدین معنی است که آزمایش ایمونواسی اشتباه بوده است. در هپاتیت C، معمولاً پس از گذشت ۷ هفته از آلودگی، آنزیم‌های کبدی افزایش می‌یابند. همچنین بافت‌برداری از کبد نیز می‌تواند شدت آسیب کبدی را نشان دهد.

پیشگیری و درمان:

متأسفانه در حال حاضر، این نوع هپاتیت فاقد واکسن است؛ اما راه‌های درمانی برای آن به‌کار گرفته شده است. افرادی که مبتلا به هپاتیت C هستند، نمی‌توانند خون یا بافت اهدا کنند. این افراد هنگام مراجعه به مراکز درمانی و دندان‌پزشکی، باید حتماً پزشک معالج را آگاه کنند.

هدف اصلی استفاده از دارو در درمان هپاتیت C نیز حذف ویروس از جریان خون است. اگر شدت بیماری کم باشد و خطر سیروز کبدی نباشد، پزشک ممکن است به علت عوارض جانبی داروها، نسخه‌ای تجویز نکند، اما چنانچه تشخیص داده شود که بیماری شدت گرفته و یا خطر سیروز کبدی وجود دارد، باید سریعاً درمان شروع شود که بیماری به فرم مزمن تبدیل نگردد. معمولاً در هپاتیت C، از داروهای ریباویرین و اینترفرون به مدت ۴۸-۲۴ هفته بهره می‌برند که به‌عنوان درمان فعلی مورد قبول واقع شده است.

در یک پژوهش مربوط به بیمارستانی در کانادا (بیمارستان TWH)، نشان داده شد که یک رژیم دارویی ۱۲ هفته‌ای قادر به درمان ۹۹% بیماران مبتلا به هپاتیت C است. این رژیم دارویی شامل دو ترکیب دارویی Sofosbuvir و Velpatasvir است که روزانه یک دوز از آن تزریق می‌شود.

در سال‌های اخیر محققان آمریکایی دارویی به نام «هاروونی» کشف کردند که بیشتر توانست ژنوتیپ ۱ بیماری را درمان کند. دارویی به نام سووداک (Sovodak) که ترکیبی از «سوفوسبوویر» و «داکلاتاسویر» است، توسط محققان ایرانی تولید شده که می‌تواند با موفقیت ۹۸ درصدی، سبب بهبود انواع ژنوتیپ‌های هپاتیت C شود. دوره درمان این دارو برای مبتلایان به هپاتیت C غیرسیروز کبدی ۳ ماه و برای بیماران مبتلا به سیروز کبدی ۶ ماه است.

هپاتیت D

HDV یا ویروس هپاتیت D (دلتا ویروس) از تیره unassigned بوده و یک ویروس ناقص است که به‌تنهایی قدرت تکثیر ندارد و برای عملکرد خود، به ویروس هپاتیت B (HBV) نیاز دارد. این ویروس می‌تواند هپاتیت حاد و مزمن دهد. اگر عفونت، ۶ ماه بیشتر به طول بینجامد، هپاتیت از نوع مزمن خواهد بود. ویروس هپاتیت D معمولاً در افراد مبتلا به هپاتیت نوع B دیده می‌شود؛ زیرا همانطور که گفته شد برای تکثیر خود، به ویروس هپاتیت B نیازمند است.

HDV از راه خون و فراورده‌های خونی، مایعات آلوده بدن (ادرار، ترشحات واژن و مایع منی)، استعمال درون وریدی مواد مخدر، حجامت‌های غیربهداشتی، خالکوبی، مسواک آلوده، دندان‌پزشکی‌های غیراستریل و سایر وسایل آلوده به خون و مایعات آلوده بدن قابل انتقال است. هم‌چنین این ویروس، به‌ندرت می‌تواند از راه تماس جنسی منتقل شود.

علائم:

علائم هپاتیت D نیز مشابه سایر هپاتیت‌های ویروسی است. این نوع هپاتیت می‌تواند سبب تخریب کامل بافت کبد و سرانجام مرگ شود. علائمی مانند تهوع، تب، اسهال، استفراغ، دل‌درد، درد مفاصل، ادرار تیره، بی‌اشتهایی و خستگی و … که به‌صورت یک سری علائم مشترک در انواع هپاتیت‌ها شایع است، در هپاتیت نوع D نیز قابل مشاهده است.

تشخیص:

تشخیص هپاتیت D به کمک یافتن آنتی‌بادی‌های ضدویروس HDV (anti-HDV) از نوع IgM (فرم حاد) و IgG (فرم مزمن)، به کمک تست‌های سرولوژیک میسر است. اندازه‌گیری سطح پروتئین‌های سرمی، آنزیم‌های کبدی و بیلی‌روبین و نیز تست‌های عملکرد کبدی و الاستوگرافی (نوعی سونوگرافی که میزان سفتی و ارتجاعیت کبد را می‌سنجد)، می‌توانند میزان پیشرفت بیماری را مشخص کنند.

پیشگیری و درمان:

این نوع از هپاتیت فاقد روش درمانی اختصاصی و واکسن است، اما چون HDV، وابسته به HBV است، لذا پیشگیری از هپاتیت B در پیشگیری از ابتلا به هپاتیت نوع D نیز مؤثر است (هپاتیت B واکسن دارد).

داروهای ضدویروس در درمان آن مؤثر نیست، اما گاهی ممکن است از آلفا اینترفرون (به مدت ۱۲ ماه) استفاده شود. گاهی مواقع ممکن است به بیمار، خون و ویتامین K نیز تزریق شود. مصرف داروهای ضدتهوع، نوشیدن مایعات فراوان و رژیم غذایی متناسب با کبد، می‌تواند به روند سلامت فرد کمک کند. از آنجا که ویروس هپاتیت D می‌تواند کبد را حتی به‌طور کامل تخریب کند، لذا برخی از مبتلایان، ممکن است سرانجام به پیوند کبد نیاز پیدا کنند.

هپاتیت E

ویروس هپاتیت E یا HEV از خانواده کلسی ویریده بوده و فاقد پوشش است که در گذشته ایــــــن هپاتیت را هپاتیت NonA-NonB اپیدمیک می‌نامیدند. ژنوتیپ ۱ و ۲ این ویروس فقط در انسان و ژنوتیپ ۳ و ۴ آن در انسان، خوک، گراز و گوزن ایجاد آلودگی می‌کند. هپاتیت E طولانی مدت نیست و معمولاً آسیب کبدیِ جدی نمی‌دهد و به همین خاطر، آن را خطرناک تلقی نمی‌کنند.

دوره کمون آن حدود ۶-۵ هفته طول می‌کشد و معمولاً یک عفونت حادِ خودمحدودشونده را ایجاد می‌کند (هرگز به‌صورت ناقل مزمن دیده نشده است)، اما در افرادی که نقص سیستم ایمنی دارند و نیز در مادران باردار، می‌تواند خطرساز باشد.

انتقال ویروس هپاتیت E بیشتر به هپاتیت نوع A شباهت دارد و از طریق خون، مدفوع، آب و غذای آلوده به مدفوع، گوشت نپخته حیواناتِ مبتلا به HEV، ماهی و صدف خام و انتقال عمودی از مادر به جنین، قابلیت انتقال دارد. گفته می‌شود که افراد مسن نسبت به این بیماری ایمن‌تر هستند.

علائم:

علائم هپاتیت E شبیه به علائم یک سرماخوردگی است؛ تب، بی‌حالی، بی‌اشتهایی، تهوع، زردی، درد مفاصل، خارش و بثورات جلدی در مبتلایان به این نوع هپاتیت مشاهده می‌شود.

تشخیص:

معمول‌ترین تکنیک جهت شناسایی ‌این بیماری، استفاده از تست RT-PCR برای اثبات وجود RNA ویروسی در نمونه خون و صفرا و مدفوع و نیز تست الایزا، جهت اثبات وجود آنتی‌بادی اختصاصی ضد HEV است. اخیراً آزمایشی جهت شناسایی آنتی‌ژن ویروس هپاتیت E در خون، در حال تحقیق و بررسی است که در صورت تأیید و تکمیل این آزمایش، تشخیص HEV راحت‌تر خواهد شد.

پیشگیری و درمان:

هپاتیت E، واکسن ندارد و چون یک بیماری خودمحدودشونده است، لذا به درمان خاصی نیاز ندارد. این بیماری به‌طور معمول، طی گذشت ۶-۲ هفته، برطرف می‌شود.

پرهیز از مصرف الکل، مصرف مایعات فراوان و استراحت کافی در بهبود روند بیماری مؤثر هستند.

هپاتیت G

هپاتیت G اخیراً کشف شده و یک بیماریِ نسبتاً ملایم تلقی می‌شود. الگوی انتقال آن مشابه هپاتیت C است و اغلب از راه خون منتقل می‌شود. هپاتیت G گاهی به همراه هپاتیت C دیده می‌شود و معمولاً در افرادی که خون دریافت کرده‌اند، مشاهده شده است.

به‌نظر می‌رسد که ویروس‌های هپاتیت دیگری (I, H و …) نیز وجود داشته باشند، زیرا بررسی‌ها نشان می‌دهند که درصدی از مبتلایان به هپاتیت‌های ویروسی در هیچ‌یک از دسته‌های هپاتیت ویروسی (ذکرشده) قرار نمی‌گیرند.

جدول ۲– درمان انواع مهم هپاتیت ویروسی

جدول ۳- تشخیص افتراقی بالینی و اپیدمیولوژیکی هپاتیت A تا *E

HBs Ag: Hepatitis B surface Antigen

HBc Ag: Hepatitis B core Antigen

Hbe Ag: Hepatitis B    e    Antigen

HAV: Hepatitis A Virus

Anti HCV: Antibody against hepatitis C virus

HDV Ag: Hepatitis D Virus Antigen

HEV IgM: IgM against hepatitis E virus

* برگرفته از کتاب ویروس شناسی تشخیصی و بالینی گوراکودزیا و تیم رگیت، ترجمه دکتر سیدرضا محبی و سید محمد ابراهیم طاهائی، سال۱۳۹۰، انتشارات کتاب ارجمند

۵) التهاب لوزالمعده (پانکراتیت)

پانکراتیت زمانی رخ می‌دهد که پانکراس (لوزالمعده) دچار التهاب شود. این التهاب می‌تواند به‌صورت‌های حاد و مزمن مشاهده گردد. پانکراتیت یک بیماری خطرناک است که می‌تواند از یک درگیری خفیف و خود‌محدود‌شونده تا بیماری سریعاً پیشرونده و کشنده که به درمانی پاسخ ندهد، پیش برود. عوامل مختلفی می‌توانند سبب ایجاد التهاب در پانکراس شوند که عفونت‌های ویروسی یکی از آن‌ها است و کمتر شایع است.

تئوری‌های پانکراتیت ویروسی

تئوری‌های بسیاری برای توضیح پانکراتیت ویروسی وجود دارند که یکی از این تئوری‌ها تخریب مستقیم سلول‌های آسینار پانکراس بوسیله التهاب و اِدِم است. یک تئوری دیگر که برمبنای یافته‌های اتوپسی حمایت می‌شود، آنتی‌ژن‌های HBV را در سیتوپلاسمِ سلول‌های آسینار پانکراسِ آلوده آشکار می‌کند.

تئوری دیگری بیان می‌کند که آسیب به سلول‌های آسینار پانکراس بوسیله ویروس منجر به تراوش آنزیم‌های داخل سلولی یا تسریع فرایند مرگ سلولی مشابه آنچه در هپاتوسیت‌های آلوده در هپاتیت حاد رخ می‌دهد، می‌شود. روش دیگر، آسیب به سلول‌های پانکراس و ایجاد التهاب (پانکراتیت) بوسیله ادم آمپول واتر به همراه انسداد جریان شیره پانکراس است.

به‌نظر می‌رسد که عوامل ویروسی بیشتر، سبب التهاب حاد در پانکراس می‌شوند، با این وجود، اگر این التهاب درمان و تسکین پیدا نکند، ممکن است وارد مرحله مزمن بیماری نیز بشود، لذا در اینجا به بررسی پانکراتیت حاد ویروسی (که می‌تواند منجر به حالت‌های مزمن پانکراتیت شود) می‌پردازیم.

پانکراتیت حاد (Acute Pancreatitis)

در پانکراتیت حاد (AP)، التهاب بدون فیبروز پانکراس رخ می‌دهد. شمار زیادی از شیوع عفونت‌های پانکراتیت حاد به‌وسیله‌ی ویروس‌های هپاتوتروپیک، ویروس کوکساکی B، سیتومگالوویروس (CMV)، ویروس HIV، هرپس سیمپلکس ویروس (HSV)، اوریون (Mumps)، واریسلا زوستر (VZV)، اپشتاین‌بار ویروس (EBV)، ویروس‌های عامل سرخجه (Rubella) و سرخک (Rubeola) رخ می‌دهد که البته شواهد کافی از ۳ ویروس آخر به‌عنوان عوامل شیوع برای ارتباط مستقیم با پانکراتیت حاد در دسترس نیست. در زیر، ویروس‌هایی را که در ایجاد AP بیشتر شایع هستند را توضیح خواهیم داد.

ویروس هپاتیت B یا HBV

در میان تمام تیپ‌های ویروس هپاتیت، ویروس هپاتیت B یکی از شایع‌ترین عوامل شناخته‌شده مرتبط با پانکراتیت حاد است که عموماً در بیماران پیوندی رخ می‌دهد (درمان‌های سرکوبگر سیستم ایمنی در بیماران پیوندی ممکن است نقش مؤثر در توسعه فرم حاد پانکراتیت بازی کنند).

در این مورد، تشخیص بر اساس تعیین HBsAgهای موجود در سلول‌های آسینار پانکراس و شیره پانکراسی صورت می‌گیرد. برخی مطالعات رخداد AP را به دلیل ویروس هپاتیت A و E نیز گزارش کرده‌اند.

کوکساکی ویروس تیپ B

کوکساکی ویروس تیپ B عموماً باعث واکنش‌های خود‌محدود‌شونده در سیستم‌های تنفسی و گوارشی می‌گردند. شناسایی ویروس بوسیله روش‌های ایمونوهیستوشیمی و تست‌های سرولوژیک (آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های ویروسی) صورت می‌پذیرد. اخیراً سروتیپ‌های مختلـفی از کوکساکی B_۴ نظیر CB_۴-P و CB_۴-V یافت شده‌اند که منجر به ایجاد پانکراتیت حاد و مزمن می‌شوند.

سیتومگالوویروس (CMV)

پانکراتیت مرتبط با CMV نادر است. عفونت CMV بوسیله PCR مثبت تأیید می‌شود. بیماران در این مورد با گان سیکلوویر، تحت درمان قرار می‌گیرند که بهبودی، محسوس است.

ویروس HIV

در عفونت با این ویروس، پانکراتیت حاد یک عارضه شناخته‌شده است که شیوع آن تا ۴۰% در بیماران HIV مثبت و تا ۲% در جمعیت عمومی می‌رسد. پانکراتیت حاد ممکن است هم بوسیله اثر مستقیم ویروس بر بافت پانکراس و هم با شیوع بیشتری، بوسیله رژیم‌های دارویی ضد رترو ویروس (HAART) نظیر مهارکننده رونویسی معکوس نوکلئوزید یا مهارکننده‌های پروتئازی که هیپرتری‌گلیسریدمی را القا می‌کند و متعاقباً منجر به AP می‌شود، ایجاد گردد.

ویروس هرپس سیمپلکس (HSV)

گزارش‌های تک‌گیر از HSV مسبب AP وجود دارد. DNA HSV در پانکراس با استفاده از هیبـــــــــــــــریداسیون درجا (Insitu Hybridization) شناسایی می‌شود.

اوریون (Mumps)

اوریون گاهی اوقات همراه مننگوآنسفالیت و پانکراتیت دیده می‌شود. اوریون هنگامی که با پانکراتیت همراه می‌شود، علائم آن به‌صورت درد شکمی و اسهال نمایان می‌شود و شرایط معمولاً خودمحدود‌شونده است. در آمریکا، میزان شیوع اوریون در بیماران مبتلا به AP حدود ۵/۱% از بیماران بستری‌شده برای اوریون گزارش شده است.

ویروس واریسلا زوستر (VZV)

این ویروس که همان عامل آبله‌مرغان و زوناست، ممکن است یک علت محتمل پانکراتیت حاد در کودکان باشد.

علائم:

درد شدید و ناگهانی در اپی‌گاستر (قسمت مرکزی و بالایی شکم)، هیپوکندر راست یا چپ (قسمت بالا و طرفین شکم)، اطراف ناف، پایین شکم، پشت و یا قفسه سینه، کاهش صداهای روده، تهوع، استفراغ، متورم و حساس شدن شکم به لمس، تب خفیف، افزایش نبض و تنفس، اتساع شکم، درد عضلانی و … از علائم شایع در پانکراتیت است که بسته به‌شدت درگیری، میزان بروز هرکدام نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرد.

تشخیص پانکراتیت:

به‌طور کلی در تشخیص التهاب لوزالمعده از روش‌های گوناگون تشخیصی و آزمایشگاهی بهره برده می‌شود. معاینات پزشکی، گرفتن شرح‌حال از فرد، تست عملکرد پانکراس، رادیوگرافی، سونوگرافی، سی‌تی‌اسکن و آندوسکوپی (جهت تشخیص التهاب و انسداد در کانال پانکراس یا مجاری صفراوی)، می‌توانند تشخیص پانکراتیت را مسجل کنند. آزمایش خون، آزمایش ادرار و روش‌های MRI نیز در تشخیص این بیماری راهگشاست.

در پانکراتیت، آنزیم‌های پانکراس (آمیلاز و لیپاز) تا ۳ برابر حد طبیعی افزایش می‌یابند. اندازه‌گیری آنزیم لیپاز به علت اختصاصی‌تر بودن، ارزش تشخیصی بالایی دارد، هرچند که اندازه‌گیری در کنار آمیلاز، باارزش‌تر است. کاهش کلسیم، افزایش و شیفت به چپ گلبول‌های سفید، افزایش سرعت رسوب  گلبولی، افزایش CRP، پروتئینوری، هیپرگلیسمی، بالا رفتن آنزیم‌های لیپاز، فسفولیپاز A و تریپسین خون، افزایش LDH، AST، Hb و اوره خون و کاهش آلبومین در پانکراتیت مشاهده می‌شود.

دانشمندان دانشگاه تگزاس به دنبال یافتن آزمایشی ارزان و در دسترس برای تشخیص پانکراتیت، به روش آزمایشی زیر دست یافتند:

در این آزمایش به کمک ژل، فویل آلومینیومی، پروتئین شیر، لامپ LED و نمونه خون بیمار می‌توان به التهاب پانکراس پی برد. در این آزمایش، یک قطره از خون بیمار را روی لایه‌ای از ژلاتین و پروتئین شیر می‌ریزند. در افراد مبتلا به پانکراتیت، با توجه به اینکه آنزیم تریپسین بیش از حد معمول بالا می‌رود، لذا این آنزیم، ژلاتین را هضم می‌کند. سپس در ادامه، یک قطره سدیم هیدروکسید را اضافه می‌کنند. اگر لایه ژلاتین توسط تریپسین به اندازه کافی هضم شده باشد، سدیم هیدروکسید به لایه آلومینیومی می‌رسد و آن را حل می‌کند و این عمل سبب برقراری جریانی بین آند منیزیمی و کاتدی از نمک فلزی می‌شود که سرانجام منجر به روشن شدن لامپ LED می‌گردد. روشن شدن لامپ، بیانگر پانکراتیت در فرد است. ممکن است به‌موازات پانکراتیت و در ادامه آن نکروز، کیست و آبسه‌ی پانکراس، عوارض ریوی، دیابت، نارسایی کلیوی، خونریزی، سوءتغذیه و عفونت‌های ثانویه نیز مشاهده گردد.

پیشگیری و درمان:

درمان و پیشگیری پانکراتیت بسته به عامل ایجادکننده آن دارد، لذا با توجه به اینکه عوامل ویروسی مدنظر ماست، از شکل‌های دیگر درمان صرف‌نظر می‌کنیم.

افرادی که در خانواده آنها علائم پانکراتیت دیده می‌شود، مبتلایان به یرقان (زردی پوست و چشم)، افراد با تب ۳۸/۳ درجه یا بالاتر، کسانی که کاهش وزن مداوم و علائم کمبود کلسیم مثل انقباضات عضلانی و تشنج دارند، باید بیشتر نسبت به پیگیری پانکراتیت حساس باشند. مبتلایان به پانکراتیت باید رژیم‌های غذایی کم‌چرب و سالم و زودهضم مصرف کنند. نوشیدن مایعات کافی و حتی تزریق داخل وریدیِ (IV) مایعات، تجویز مسکن‌ها مثل استامینوفن و ایبوپروفن جهت کاهش درد، داروهای ضدویروسی مانند گان سیکلوویر، مکمل‌های آنزیمی (برای بهبود اثربخشی دستگاه گوارشی) در این بیماران به بهبود بیماری کمک می‌کند. استراحت لوله گوارش در افراد مبتلا به پانکراتیت (یعنی کاهش یا عدم موقتی مصرف خوراکی)، در روند درمان و کاهش آثار مخرب پانکراتیت مؤثر است.

۶) عفونت‌های ویروسی کیسه صفرا و مجاری صفراوی

بیماری‌های کیسه صفرا شامل سنگ صفرا (در کیسه صفرا)، انسداد مجاری صفراوی (کولیک صفراوی)، التهاب و عفونت کیسه صفرا یا کوله‌سیستیت (Cholecystitis) به علت سنگ صفرا، الکل، عفونت‌های ویروسی و باکتریایی، تومور و … هستند. عفونت‌های مجاری صفراوی بوسیله کوله‌سیستیت حاد یا AAC  (Acute Acalculous Cholecystitis) که التهاب حاد دیواره‌ی کیسه صفراست و نیز کُلانژیت (cholangitis) که التهاب مجاری صفراوی است، مشخص می‌گردد که عوامل ویروسی مسبب آن نسبت به عوامل باکتریایی، کمتر شایع و مورد بحث‌اند. ویروس‌های HIV و EBV و هپاتوتروپیک‌های عمدتاً A ,B C و نیز E می‌توانند سبب کوله‌سیستیتِ ویروسیِ حاد شوند. EBV و CMV نیز بیشتر در کوله‌سیستیت کودکان دیده می‌شوند. ا

خیراً رئوویروس تیپ ۳، روتا ویروس تیپ A و  C و CMV با انسداد صفراوی خارج کبدی یا EHBA (Extra Hepatic Biliary Atresia) مرتبط دانسته شده‌اند. رئو ویروس، روتا ویروس و CMV می‌توانند اپیتلیوم صفراوی را آلوده ساخته و به وسیله انکلوزیون بادی‌های CMV در داخل اپیتلیوم مجاری صفراوی نشان داده شوند. روتا ویروس، توانایی آلوده ساختن هپاتوسیت‌ها و اپیتلیوم مجاری صفراوی را نیز دارد. به‌طور کلی رئو ویروس، روتا ویروس، CMV، پاپیلوما ویروس انسانی، هرپس ویروس انسانی تیپ ۶ و EBV، ویروس‌های معروف در بیماری‌زایی انسداد صفراوی (Bile Atresia) هستند که سیتومگالوویروس (CMV) در کُلستاز نوزادیِ داخل کبدی هم نقش دارد.

ارتباط بین کبد و کیسه صفرا سبب انتقال عفونت و التهاب از کبد به صفرا می‌شود؛ لذا عفونت‌های ویروسی مجرای صفراوی بیشتر مواقع با هپاتیت‌های ویروسی اشتباه می‌شوند که البته کلانژیت ویروسی (التهاب مجرای صفراوی) نسبت به هپاتیت ویروسی، شیوع کمتری دارد. عفونت‌های ویروسی سیستمیک نیز می‌توانند منجر به کلانژیت با درجات مختلف تا هپاتیت شوند. از این رو، HIV نیز مرتبط با کلانژیت و عوارض متغیر کبدی شناخته شده است. دیگر ویروس‌های سیستمیک، اغلب از خانواده هرپس ویریده نیز می‌توانند سبب درگیری کبد و کلانژیت و احتمالاً داکتوپنیا (Ductopenia) هم در بیماران با نقص سیستم ایمنی و هم در افراد سالم ‌شوند.

TTV یا ویروس منتقله از راه خون (Transfusion Transmitted Virus) که از خانواده سیرکو ویریده است، در صفرا و مدفوع افراد آلوده و در مواردی همراه هپاتیت دیده شده است و به نظر می‌رسد بتواند کبد و متعاقباً کیسه صفرا را درگیر کند، اما هنوز قطعیتی در این زمینه وجود ندارد.

در کلانژیت ویروسی، التهاب مجاری صفراوی به دلیل تهاجم مستقیم به بافت خصوصاً بوسیله ویروس‌های هپاتوتروپیک و یا به دلیل تخریب سلولی به‌واسطه کمپلکس سیستم ایمنی و یا درنتیجه یک عفونت ثانویه باکتریایی ایجاد می‌شود. کلانژیت ویروسی در چندین شکل مجزا رخ می‌دهد، از جمله:

۱- کلانژیت ویروسی حاصل از هپاتیت ویروسی مزمن (B ,C) در ارتباط با عفونت‌های ویروسی سیستمیک در بیماران با نقص سیستم ایمنی

۲- تهاجم مستقیم بوسیله ویروس‌های سیستمیک در نوزادان

عفونت مجرای صفراوی توسط ویروس‌های هپاتوتروپیک

در میان ویروس‌های هپاتوتروپیک، هپاتیت C با احتمال بیشتری با کلانژیت مرتبط است. در هپاتیت‌های C و B، آسیب لنفوسیتیک به مجرای کلانژیت، برگشت‌پذیر بوده و متقابلاً دوره بیماری یا پاسخ به درمان را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. علیرغم ایجاد کلســـتاز بالینی، هپاتیت  Eو A منتهی به کلانژیت شدید (severe cholangitis) نمی‌شوند.

هپاتیت C (HC)

هپاتیت C به‌عنوان نمونه اصلی هپاتیت ویروسی با زخم‌های کلانژیتی است که غالباً ارتشاحات لنفوسیتی داخل اپیتلیومی و تجمعات لنفوئید یا تشکلات فولیکولی و معمولاً بدون آسیب به مجرا هستند. زخم‌های کلانژیتی مرتبط با این ویروس، برگشت‌پذیر بوده و منجر به تخریب دائمی یا داکتوپنیا نمی‌شود. علیرغم این برگشت‌پذیری، آسیب‌های ساختاری نظیر تشکیل زائده (دیورتیکول) مرتبط با التهاب، نشان داده شده‌اند. از لحاظ بالینی، این بیماران معمولاً افزایش در سطوح آلکالین فسفاتاز سرمی را ندارند. تشخیص و پاسخ به درمان، مرتبط با حضور زخم‌های صفراوی نیست. ذرات ویروسی هپاتیت C در داخل تعداد کمی از کلانژیوسیت‌ها و در حداقل نمونه‌ها گزارش شده‌اند. هنوز مشخص نیست که آیا کلانژیت مرتبط با هپاتیت C از تهاجم ویروسیِ مستقیم حاصل شده و یا یک عارضه‌ی مرتبط با هپاتیتِ باواسطه ایمنی است.

هپاتیت B (HB)

در عفونت هپاتیت B، زخم‌های بافتی (هیستولوژیک) ذاتاً از آن‌هایی که در هپاتیت C توصیف شدند، قابل تشخیص نیستند، اما در درصد کمتری از نمونه‌ها حضور دارند. تقریباً یک‌چهارم نمونه‌های بیوپسی HB، نشان‌دهنده‌ی تجمعات لنفوئیدی ورید پورت (باب) یا فولیکول‌ها و کمتر از ۱۰%، بیانگر آسیب به مجرای صفراوی هستند. آنتی‌ژن‌های سطحی و هسته‌ای HB نیز در کلانژیوسیت‌ها و در حداقل نمونه‌ها نشان داده شده‌اند.

هپاتیت  E

هپاتیت  E و A به هپاتیت مزمن منتهی نمی‌شوند (فرم مزمن ندارند). کلستاز کانالیکولار هم با این عفونت‌ها دیده می‌شود، اما نسبت به نقص جریان صفراوی فیزیولوژیک، ثانویه بوده و بدون ارتباط آناتومیک و مورفولوژیک است.

کلانژیت مرتبط با ویروس‌های سیستمیک

ویروس نقص ایمنی انسان (HIV)

کلانژیت یا کلانژیوپاتیِ مرتبط با ویروس HIV (کلانژیت سندروم نقص ایمنی اکتسابی/ ایدز و یا کلانژیت اسکلروزه‌کننده مرتبط با ایدز)، یک عارضه‌ی تأخیریِ شناخته‌شده‌ی ایدز است که در ۶۰% از موارد می‌تواند نشان‌دهنده‌ی عوامل عفونی باشد، در حالیکه ۴۰% باقیمانده، هیچ عامل قابل شناسایی‌ای ندارند. بسیاری از عوامل عفونی شامل CMV، رئوویروس تیپ ۳، کریپتوسپوریدیوم و … به‌عنوان عامل کلانژیت در بیماران ایدزی گزارش شده‌اند که CMV و کریپتوسپوریدیوم بیشترین پاتوژن‌های مرتبط هستند.

در رابطه با ویروس HIV، مکانیسم‌های بیماری‌زایی متنوعی فرض شده‌اند که شامل موارد ذیل هستند:

۱- ارگانیسم‌های فرصت‌طلبی که مستقیماً ایجاد زخم‌های صفراوی می‌کنند.

۲- گسترش زخم‌های صفراوی به خاطر عارضه نقص ایمنی

۳- اثرات سیتوپاتیک مستقیم HIV بر روی موکوس مجرای صفراوی

HIV که حاصل آن ایدز است، به‌عنوان عامل اصلی (Prototype) در بیماری کبدی- صفراوی در بیماران با نقص سیستم ایمنی مطرح می‌شود. اگرچه هپاتیت در بسیاری از مواقع به همراه ایدز حضور دارد، اما بیماری صفراوی عموماً متداول نبوده، ولی با افزایش فراوانی شناخته شده است.

تغییرات صفراوی ویــــــــژه شامــــــــــل تــــنگی پاپیـــــلاری (پستانه‌ای) مجرای صــــــفرا (Bile duct papillary stenosis)، کلانژیت اسکلروزه‌کننده، تنگی یا جراحت طولانی مجرای صفراوی خارج کبدی و یا ترکیبی از این یافته‌ها هستند.

یافته‌های بالینی توأم با بیماری صفراوی مرتبط با ایدز شامل درد شکمی، کلستاز بدون یرقان و کریپتوسپوریدیازیس روده‌ای است. در کلانژیوپاتی ایدزی، تغییرات رادیوگرافیک بسیار مشخص‌تر از تغییرات بافتی (هیستولوژیک) است. امکان کلانژیت HIV اولیه، به‌صورت تأیید‌نشده باقی مانده است. کلانژیوپاتی مرتبط با ایدز، یک پیشروی مرحله‌ی تأخیری بوده و حاکی از پروگنوز ضعیف است.

کلانژیت ویروسی در افراد با ایمنی سالم

بیماران با ایمنی سالم، هپاتیت را به همراه چندین بیماری ویروسی سیستمیک به‌خصوص CMV و EBV تجربه می‌کنند. درگیری کبد در این عفونت‌های ویروسی سیستمیک عموماً بدون علائم بوده و یا از لحاظ بالینی، ملایم (Mild) است و اختلالات آنزیم‌های کبدی شامل افزایش آلکالین فسفاتاز سرم یا بیلی‌روبین، تنها نشانه‌های بالینی هپاتیت را نشان می‌دهند. هیستولوژی عموماً آسیب هپاتوسلولار (سلول‌های کبدی) را نشان می‌دهد و آسیب به مجاری صفراوی نامعمول است، اگرچه در هپاتیت CMV مادرزادی یا پیرازایشی (Perinatal)، آسیب مجرایی و تکثیر مجاری کوچک ممکن است دیده شود. این تغییرات هیستولوژیک (بافتی)، می‌توانند آترزی (انسداد) صفراوی را تحریک کنند.

علائم بالینی:

شایع‌ترین علائم و نشانه‌های بیماری‌های کیسه صفرا می‌توانند شامل موارد زیر باشند:

درد به سمت شانه راست و گاهی به سمت کمر، درد شدید در شکم، درد بعد از خوردن غذا (خصوصاً غذای چرب)، درد تشدیدشونده با نفس عمیق، احساس پری شکم، درد قفسه سینه، سوءِهاضمه، احساس زیاد شدن گاز معده، سوزش سردل، تعریق، گاهی تب، تهوع، استفراغ، لرز، درد در صورت لمس شکم خصوصاً قسمت فوقانیِ راست شکم، تغییر رنگ غیرطبیعی مدفوع (روشن‌تر یا خاکستری شدن)، زردی پوست و چشم، آروغ زدن، احساس پف کردن بدن، یبوست و … . التهاب صفراوی می‌تواند دوره‌ای چند هفته‌ای داشته باشد.

تشخیص بیماری‌های صفراوی:

• تشخیص عفونت‌های کیسه صفرا از اهمیت زیادی برخوردار است و در صورت بروز عفونت باید به‌سرعت درمان آغاز شود تا از عوارض بعدی جلوگیری بعمل آید.
• روش‌های تشخیص ویروسی شامل تحقیقات سرولوژیک، جداسازی ویروس از استول (نمونه‌ی مدفوع)، ادرار و بیوپسی کبدی و PCR جهت تعیین DNA سیتومگالو ویروس در کبد است.
• کلانژیت ویروسی CMV از جهت امکان مداخلات درمانی و فهم بیماری‌زایی سندروم‌های داکتوپنیکِ دوران کودکی حائز اهمیت است. شناسایی ویروس‌های سیستمیک در بیماران با نقص سیستم ایمنی، توجه به مداخلات درمانی مناسب و ممانعت از درمان انسداد صفراوی به‌صورت جراحی را فراهم می‌کند.
• تحقیقات انسانی درباره‌ی رئو ویروس‌ها، بر روی تعیین آنتی‌بادی‌های ضد رئو ویروس در خون و RNA رئو ویروسی در نمونه‌های کبدی بیماران BI تمرکز دارد. در هپاتیت‌های ویروسی مشاهده شده که دیواره‌ی کیسه صفرا ضخیم می‌شود.
• آزمایش خون نیز در تشخیص مؤثر است. در آزمایش خون، عوامل عفونی، پانکراتیت، یرقان و دیگر عوارض ناشی از بیماری‌های کیسه صفرا مشخص می‌گردد.
• رادیوگرافی، سونوگرافی، اسکن کبد، کلانژیوگرافی آندوسکوپیک پس‌رونده (ERCP) و اسکن هیدا (شامل تزریق ماده رادیواکتیو که نشانگر آهنگ تولید و جریان صفرا از کبد به روده کوچک است) جهت تشخیص سنگ‌های صفراوی و انسدادهای ناشی از آن به‌کار می‌روند.

درمان:

• درمان بیماری‌های صفراوی به نوع بیماری و میزان پیشرفت آن بستگی دارد؛ گاهی از شوک امواج ارسالی از خارج بدن (ESW) جهت شکستن سنگ‌های صفراوی استفاده می‌شود و گاهی نیز سنگ‌های صفراوی آن‌قدر بزرگ و متعدد شده‌اند که چاره‌ای جز کوله سیستکتومی (برداشت کیسه صفرا) برای پزشک باقی نمی‌ماند.
• در بیماری‌های صفراوی از داروهای ضددرد (از جمله مخدرها) و مسکن‌ها جهت کاهش درد استفاده می‌شود.
• بی‌شک پیگیری و درمان هپاتیت‌های کبدی، می‌تواند از آسیب‌های بعدی کیسه و مجاری صفراوی جلوگیری کند، زیرا همانطور که گفته شد، عفونت‌های کبدی می‌توانند به کیسه صفرا انتقال یافته و سبب درگیری و آسیب شوند.